必赢棋牌官网淋巴肿瘤?
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霍奇金淋巴肿瘤是一种淋巴瘤的独特类型,为青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病初发生于一组淋巴结,以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结常见,然后扩散到其他淋巴结,晚期可侵犯血管,累及脾、肝、骨髓和消化道等。病变主要发生在淋巴结,早期会有可能恢复。晚期可发生血行播散,消化道等部位,还可能引发一系列的并发症。下面我们一起来详细了解一下。霍奇金淋巴瘤可能并发那些疾病:1、骨受累可产生疼痛并有椎骨成骨细胞病损("象牙"椎骨);罕见的是溶骨性病变伴有压缩性骨折。2、由于肿块而致的肝内外胆管堵塞可发生黄疸。3、骨盆或腹股沟淋巴阻塞可引起下肢水肿。4、气管支气管受压能发生严重的呼吸困难和喘鸣.肺实质的浸润可似肺叶硬化或支气管肺炎,并可引起空洞或肺脓肿。霍奇金淋巴肿瘤的危害1、临床多表现颈部局限性病变,局部治疗疗效好,预后好。经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodularsclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-richclassicalHL)、混合细胞型(mixedcellularityHL)和淋巴细胞消减型(lymphocytedepletionHL)4个亚型。2、霍奇金淋巴瘤可能并发那些疾病?霍奇金病本身,或由于用化疗皆可引致细胞免疫功能低下,此类病儿很易发生继发感染,约有1/3病儿出现带状疱疹,并可扩散侵犯肺组织。隐球菌、组织胸浆菌和白色念珠菌等霉菌感染也是常见的并发症,且病灶比较广泛。3、对于年长儿持续性无原因的颈淋巴结肿大,应怀疑本病,因为此年龄组的病人,由于上呼吸道炎症而引起的颈淋巴结肿大的已较少见。其他部位找不到原因的慢性淋巴结肿大亦应想到此病。应详细询问病史和做全面的体格检查。最后确诊要靠淋巴结的病理检查,应取较大的整个淋巴结做病理检查。穿刺吸取淋巴组织,因取材太少,多不可靠。4、霍奇金淋巴瘤中晚期还有可以导致皮肤瘙痒、皮疹等症状,这也是它区别于非霍奇金淋巴瘤的地方。霍奇金淋巴瘤患者当发现疾病时,一定要尽早就医,以免延误病情。一旦耽误了霍奇金淋巴瘤的最佳治疗时间,病情就会加重、恶化、转移。从相关医学数据显示,淋巴瘤的死亡率正呈逐年上升的趋势发展。

发病原因

发病原因

病情描述:你好,本人今年30岁,男,记得小时候,读初中的时候,因为感冒,在双耳根后侧,留下了大约直径1厘米大小的淋巴肿块,左右耳后各一个,摸上去很坚硬,不可移动,至今已经有15年了,不疼不痒的,我想咨询一下,这属于一种什么样的肿块,需要手术切除吗,良性还是恶性的,会不会癌变。

非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒、细菌、放射线、某些化学物质以及除莠剂等多种因素。已知EB病毒与高发区Burkitt淋巴瘤和结外T/NK细胞淋巴瘤、鼻型有关。成人T细胞淋巴瘤/血病与人类亲T细胞病毒Ⅰ型感染密切关联。胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是由幽门螺旋杆菌感染的反应性病变起始而引起的恶性变。放射线接触如核爆炸及核反应堆意外的幸存者、接受放疗和化疗的肿瘤患者非霍奇金淋巴瘤发病危险增高。艾滋病、某些遗传性、获得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病如共济失调-毛细血管扩张症、联合免疫缺损综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征(Sjögren’s syndrome)、低γ球蛋白血症以及长期接受免疫抑制药治疗所致免疫功能异常均为非霍奇金淋巴瘤发病的高危因素。

非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒、细菌、放射线以及某些化学物质等多种因素。已知EB病毒与高发区Burkitt淋巴瘤发病有关,病变组织中98%可检出EB病毒基因组。体外实验表明EB病毒是潜在致癌病毒,促使B细胞永生化,是Burkitt淋巴瘤发病的起始事件,经疟疾感染或其他免疫因子刺激使永生化B细胞增殖,发生染色体易位。导致c-myc基因激活和恶性转化。鼻型结外T/NK细胞淋巴瘤也与EB病毒有关,95%病变组织中存在EBV编码小分子RNA。已知日本南部及加勒比海湾地区高发的成人T细胞淋巴瘤/白血病与人类亲T细胞病毒Ⅰ型感染密切相关,已从患者肿瘤组织中分离出该病毒。胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是由幽门螺杆菌感染的反应性病变起始而引起的恶性变,临床观察应用抗螺旋杆菌治疗淋巴瘤病变可消失。

病情分析:你现在这种情况可能是淋巴结发炎或是淋巴肿瘤的,最好到医院做一下进一步的检查,可以配合医生进行切除的。

发病机制

机体的免疫功能障碍与非霍奇金淋巴瘤发病有关,艾滋病,某些遗传性、获得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病,如共济失调-毛细血管扩张症、联合免疫缺损综合征、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征(Sjögrens syndrome)、低γ球蛋白血症以及长期接受免疫抑制剂治疗所致免疫功能异常均为非霍奇金淋巴瘤发病的高危因素。

指导建议:切除以后可以配合医生做一下病理检查,一般情况下不是恶性的,这段时间多喝水,多吃水果蔬菜,加强营养,增强身体免疫能力。

由于淋巴细胞的分化阶段不同,因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中,可有低分化的瘤细胞,也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展,恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变,如结节型可转变为弥漫型。

核爆炸及核反应堆意外的幸存者、接受放疗和化疗的肿瘤患者发病危险增加。长期服用苯妥英钠可引起淋巴组织增生,其中部分患者可能发生非霍奇金淋巴瘤。

增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分,但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化,有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。

发病机制

近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用,已有可能辨别不同分化阶段的T、B淋巴细胞。

1.病理组织学特点

发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤。所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞,CD4阳性,其中包括成人T细胞淋巴瘤、蕈样霉菌病、Sezary综合征、多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病。有一些周围T细胞淋巴瘤、近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病,CD8阳性。

非霍奇金淋巴瘤病理组织学特点:

B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少,但有表面免疫球蛋白表达。最早期的B细胞表面有CD10、CD19的表达,细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组。以后细胞表达CD20,细胞浆内产生μ重键,K轻键基因的重组、λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失。这些代表发展中的前B细胞阶段。细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞,表面有IgM表达。以后细胞表面表达CD21受体膜上产生IgD和IgM。所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的,同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌。此后,细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白,获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程,发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。

病变部位正常淋巴组织结构全部或部分破坏。

多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞,Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞,多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞。巨球蛋白血症(Waldenström综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段,慢性淋巴细胞白血病表达CD5,弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10,可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。

呈现大量单一异型淋巴细胞。

眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤的分类虽然复杂,临床表现却较为一致。且多见于泪腺区,这是因正常泪腺内有淋巴组织存在的缘故。一侧或两侧眼睑肿胀、下垂,扪及无痛性硬性肿物。眼球突出,并向一侧移位,球结膜水肿。因病变浸润性增生,波及视神经和眼外肌,视力减退经常发生,眼球运动受限,甚者眼球固定。结膜下侵犯,可透过结膜看到粉色鱼肉样肿物。恶性程度较高的肿瘤发展较快,眼睑浸润变硬,遮住眼球,与眶内肿物连为一体。肿瘤发生的年龄和临床表现与淋巴浸润炎性假瘤颇为相似,尤其是需要与泪腺炎型假瘤进行鉴别诊断。眶内恶性淋巴瘤有时伴有其他部位淋巴结肿大,需全身详细检查。

异型淋巴细胞可浸润被膜及邻近正常组织。

根据病史及临床表现,并结合影像学检查,诊断并不难,最后确诊还要靠活体组织检查。

出现较多病理分裂象。

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2.病理组织学分类 非霍奇金淋巴瘤的病理学分类经历了一系列演变。20世纪60年代广泛采用Rappaport提出的单纯形态学分类。70年代随免疫学的发展和单克隆抗体技术的应用,出现了区分B淋巴细胞和T淋巴细胞来源的Lukes-Collins及Keil等免疫学分类。80年代为便于国际学术交流制定了工作分类(working formulation)。基于近10余年来非霍奇金淋巴瘤免疫学、细胞遗传学和临床研究取得的巨大进展提出了“修改的欧洲-美洲淋巴组织肿瘤分类”,在此基础上由世界卫生组织邀请有关专家制定了“造血和淋巴组织肿瘤的世界卫生组织分类”。WHO分类的特点是强调根据非霍奇金淋巴瘤病理组织学、免疫学表型、细胞遗传学和临床表现、病程、原发部位诸特征将非霍奇金淋巴瘤界定为不同的疾病类型。新分类虽然类型繁多,但进一步阐明了非霍奇金淋巴瘤各疾病类型间的不同生物学和临床特点,使诊断和治疗可能区别对待,更具有针对性、更趋合理化、个体化,以提高疗效、改善预后。目前我国正在推广应用“WHO分类”。

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1.淋巴结肿大 淋巴结肿大是本病最常见的表现。60%~70%的患者因淋巴结肿大就诊,淋巴结常呈无痛性、进行性肿大及“橡皮样”感,常见颈部、腋窝、腹股沟部、腹部及纵隔淋巴结肿大。肿大淋巴结可压迫临近的淋巴管、血管、气管等引起肢体水肿、上腔静脉压迫综合征等。

1.外周血象 早期患者血象多正常,继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。9%~16%的患者可出现白血病转化,常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。

2.淋巴结外病变的表现 约1/3非霍奇金淋巴瘤原发于淋巴结外器官的淋巴组织。原发胃肠道淋巴瘤是最常见的结外淋巴瘤,约占结外淋巴瘤的1/3,常表现腹痛、呕吐、腹泻、胃肠道出血、梗阻和穿孔等。原发呼吸道淋巴瘤可表现胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难。原发咽淋巴环淋巴瘤可有鼻塞、血涕、耳鸣、听力减退,咽部不适、溃疡、扁桃体肿大等。原发中枢神经系统淋巴瘤表现头痛、呕吐、麻痹和意识障碍。淋巴瘤累及骨骼则骨痛、活动受限或病理性骨折。淋巴瘤累及骨髓可有贫血、出血。皮肤病变可表现皮肤斑丘疹、肿块、溃疡等。总之,非霍奇金淋巴瘤可原发或转移至全身任何器官导致出现相应器官受累的症状、体征,使临床表现多种多样、变化多端。

2.生化检查 可有血沉、血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高,单克隆或多克隆免疫球蛋白升高,以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。

3.全身症状 初诊10%~20%患者出现如发热、盗汗、消瘦和皮肤瘙痒等全身症状。

3.血沉 血沉在活动期增快,缓解期正常,为测定缓解期和活动期较为简单的方法。

4.临床分期 目前分期采用Ann Arbor/Cotswords分期系统(参阅霍奇金淋巴瘤分期部分)。通过全面的分期检查可以准确地了解肿瘤的病变侵犯范围及患者的机体状况,从而制定合理的最佳治疗方案。

4.免疫学表型检测 单克隆抗体免疫表型检查可识别淋巴瘤细胞的细胞谱系及分化水平,用于诊断及分型常用的单克隆抗体标记物包括CD45用于鉴定其白细胞来源;CDl9、CD20、CD22、CD45RA、CD5、CDl0、CD23、免疫球蛋白轻链κ及γ等用于鉴定B淋巴细胞表型;CD2、CD3、CD5、CD7、CD45RO、CD4、CD8等鉴定T淋巴细胞表型;CD30和CD56分别用于识别间变性大细胞淋巴瘤及NK细胞淋巴瘤,CD34及TdT常见于淋巴母细胞淋巴瘤表型。

5.播散方式 本病的淋巴转移常呈“跳跃式”不规则转移,并且常早期发生血行播散。因此非霍奇金淋巴瘤多认为是全身性疾病。

5.遗传学 90%的非霍奇金淋巴瘤存在非随机性染色体核型异常,常见为染色体易位、部分缺失和扩增等。不同类型的非霍奇金淋巴瘤多有各自的细胞遗传学特征。非霍奇金淋巴瘤是发生于单一亲本细胞的单克隆恶性增殖,瘤细胞的基因重排高度一致。IgH基因重排常作为B细胞淋巴瘤的基因标志,TCR γ或β基因重排常作为T细胞淋巴瘤的基因标志,阳性率均可达70%~80%。细胞遗传学及基因标志可用于非霍奇金淋巴瘤的诊断、分型及肿瘤微小病变的检测。

非霍奇金淋巴瘤临床表现多种多样应提高对本病的警觉,对原因不明的进行性淋巴结肿大、胸腔或腹部肿块、不明原因发热应想到本病,进行活体组织检查。

6.骨髓象 早期正常,晚期浸润骨髓时骨髓象可发生变化,如找到淋巴瘤细胞,此时可称为淋巴瘤白血病。

活体组织病理学检查是非霍奇金淋巴瘤鉴别诊断及确诊的主要依据,必不可少。与造血系统肿瘤鉴别还需进行骨髓细胞学检查。目前本病的病理学诊断已发展为在传统的形态学基础上结合免疫学标志、细胞遗传学及基因标志的多指标综合诊断,从而提高诊断的正确率。

7.病理学检查 肉眼检查淋巴样肿瘤外观为均质的黄色或粉红色的肿块,尽管内部小叶状显而易见,其边界轮廓常常分明。显微镜下,这些肿瘤要区分为良性和恶性类型可能困难,因为它们代表细胞形态发展变化的连续谱。尽管某些肿瘤可明确诊为良性反应性淋巴细胞增生,其他诊为恶性淋巴瘤,但有部分处于过渡的称为非典型性淋巴细胞增生的细胞形态。为了解决诊断问题,已提出良性反应性、非典型性淋巴增生及恶性淋巴瘤的诊断标准。

血液系统恶性疾病包括恶性淋巴瘤预防的主要措施应注意避免引起本病的发病因素。

反应性淋巴细胞增生:病变由弥漫增生的淋巴细胞组成,与炎性假瘤相比,淋巴增生更显著,淋巴样滤泡更常见,病变以小而圆的成熟淋巴细胞为主,并有浆细胞等多形性排列为特征。常见有活跃的有丝分裂的生发中心。有一原始纤维基质伴有数个嗜酸性细胞和内皮细胞增生。

1.预防病毒感染 如EB病毒、成人T淋巴细胞病毒、艾滋病毒等,在春秋季节防治感冒,加强自身防护,克服不良生活习惯。

非典型淋巴细胞增生:代表介于反应性淋巴细胞增生和恶性淋巴瘤的中间过渡性病变。以淋巴细胞组成为特征。淋巴细胞多呈弥漫性增生,淋巴样滤泡较少。病变主要由成熟细胞组成。与反应性淋巴增生不同之处是不成熟的淋巴细胞数量较多,并可见生发中心外有核分裂像存在。

2.去除环境因素 如避免接触各种射线及一些放射性物质。避免接触有关的毒性物质,如苯类、氯乙烯、橡胶、砷、汽油、有机溶剂涂料等。

恶性淋巴瘤:由形态学上较单一的、不成熟的淋巴细胞或明显异型性的淋巴细胞组成,以有较多、较大核分裂像的退行发育细胞、较多的多形核和常常并存核仁为特征。淋巴滤泡缺乏或不明显,内皮细胞增生也不明显。

3.防治自身免疫缺陷疾病 如各种器官移植后免疫功能低下状态,自身免疫缺陷疾病,各种癌症化疗后等。因移植物抗宿主病或免疫抑制剂均能激活病毒并促其诱导淋巴组织的增生作用。

病理组织学上良性反应性淋巴增生显示具有淋巴滤泡,伴有反应性生发中心及包括淋巴细胞、组织细胞和浆细胞的多种细胞组成为特点;而恶性淋巴瘤则以淋巴样浸润性病变,细胞学上为单型性、非典型性细胞组成为特征。根据病理学特征将眼眶淋巴组织增生病分为炎性假瘤、反应性淋巴增生、不典型淋巴细胞增生及恶性淋巴瘤四类。通过病理组织学分类与免疫学分类的有机结合,可为临床诊治提供更为可靠的依据。病理学检查是诊断MHL及病理类型的主要依据。

4.保持乐观、自信的健康心态,适当体育锻炼,有助于机体免疫功能的稳定,及时清除外来因素的侵袭。

1.超声探查 由于淋巴瘤是由大量淋巴细胞组成,纤维组织间隔很少。A超显示病变内呈低反射,声衰减不明显,边界清楚。B超显示病变呈不规则形、扁平形或椭圆形,边界清楚,内回声少,声衰减轻。一般CDI常发现病变内有较丰富的血流。

5.对危险人群或发现危险因素者,做到早期诊断、早期综合治疗。

2.CT扫描 多数肿瘤位于眼眶前部并累及包绕眼球、眼外肌或视神经,边界不清楚,形状不规则,增强明显。很少出现骨破坏,但可充满眼眶。

对本病的治疗应是全面的,除针对病因的治疗外,还包括营养的补充,必要时作中心静脉插管与胃肠外全营养,根据需要补充血液制品。合并症防治的成败往往对疾病的预后有重大的影响,特别是免疫抑制阶段机会感染的防治。在我国特别要注意结核、真菌感染、肝炎与巨细胞病毒感染等。

3.MRI 淋巴瘤多位于泪腺、眼睑,也可弥漫侵及眶内软组织。在MRI上TlWI多为中信号,T2WI为高信号,或中高异质信号,增强明显。由于病变呈浸润性增生,可显示包绕眼眶正常结构,甚至充满眼眶。

1.血液学检查 早期患者血象多正常,若继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。9%~16%的患者可出现白血病转化,常见于弥漫型小淋巴细胞淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。

主要是和泪腺上皮性肿瘤鉴别,后者为多回声或中高反射。但和泪腺炎性假瘤区别困难,必要时活检证实诊断。最易和其混淆的是淋巴细胞性炎性假瘤,两者在临床和影像上均类似,仅淋巴瘤年龄偏大,最后鉴别需要病理证实。

2.生化检查 可有血沉、血清乳酸脱氢酶、β2微球蛋白及碱性磷酸酶升高,单克隆或多克隆免疫球蛋白升高,以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。

眼球移位及运动障碍。

3.免疫学表型检测 组织切片免疫组化染色方法或流式细胞术应用单克隆抗体进行免疫学表型检测,可用于NHL的鉴别诊断、诊断和分型。常用的单克隆抗体标记物包括CD45用于鉴定其白细胞来源,阳性率70%~80%;CD19、CD20、CD22、CD45RA、CD5、CD10、CD23、免疫球蛋白轻链κ及λ等用于鉴定B淋巴细胞表型,阳性率约90%;CD2、CD3、CD5、CD7、CD45RO、CD4、CD8等鉴定T淋巴细胞表型,阳性率约90%;CD34及TdT常见于淋巴母细胞淋巴瘤表型。CD30和CD56分别用于识别间变性大细胞淋巴瘤及NK细胞淋巴瘤。

4.细胞遗传学 细胞遗传学研究表明90%的非霍奇金淋巴瘤存在非随机性染色体核型异常,常见为染色体易位、部分缺失和扩增等。非霍奇金淋巴瘤的不同类型多有各自的分子细胞遗传学特征。

非霍奇金淋巴瘤是发生于单一亲本细胞的单克隆恶性增殖,瘤细胞的基因重排高度一致。而正常淋巴组织和良性淋巴组织增生性疾病呈多克隆性,因此可作为非霍奇金淋巴瘤的基因标志。IgH基因重排常作为B细胞淋巴瘤的基因标志,TCRγ或TCRβ基因重排常作为T细胞淋巴瘤的基因标志,阳性率均可达70%~80%。细胞遗传学及基因标志可用于非霍奇金淋巴瘤的诊断、分型及评估预后。应用PCR技术检测单克隆性基因重排具有高度敏感性,临床可用于肿瘤微小病灶的检测。

1.淋巴结活检 有利于病理诊断。

2.放射线检查 所有病人都应拍X线胸部正侧位片,如胸片发现异常或可疑应进一步做电子计算机断层扫描。对于腹部或盆腔肿块应做腹部CT。放射性核素67Ga扫描对于评估治疗反应很有用。磁共振可确定其他部位的异常发现。

淋巴瘤累及Waldeyer环常与胃肠道淋巴瘤有关,同样胃肠道淋巴瘤也常累及Waldeyer环。对于有Waldeyer环累及的病人以及有消化道症状和体征者均应做消化道钡餐造影。

3.超声波检查 B超能协助确定肝脾肿大,也能发现肝脾组织中的肿瘤性结节,但无法发现弥漫性浸润。B超可以帮助发现后腹膜、腹主动脉旁的肿大淋巴结。

本病应注意与淋巴结结核(常见淋巴结肿大、发热、盗汗)、病毒感染如传染性单核细胞增多症(常表现发热、淋巴结及肝脾肿大)、局部感染引起的淋巴结炎、淋巴结转移癌、结节病、巨大淋巴结增生以及舍格伦综合征等鉴别;胃肠道淋巴瘤应注意与胃肠道癌鉴别;累及纵隔淋巴结应注意与肺癌及胸腺瘤鉴别;也需与急性及慢性白血病、恶性组织细胞增多症、霍奇金淋巴瘤等造血系统肿瘤鉴别。

胃肠受累可并发肠梗阻、肠套叠、脑水肿、骨折、肾功能衰竭、高血压、尿潴留等。

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