科技美地医学家找到“老年脊椎结核抗体”
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南非科学家称找到艾滋病毒抗体 有望研发出疫苗

“靶点”中和抗体疫苗研发找到新方向

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近日,复旦大学医学分子病毒学教育部/卫计委重点实验室姜世勃教授团队与美国国立卫生院季米特洛夫博士团队合作,成功开发了对MERS病毒具有高抑制活性的全人源单克隆抗体。该抗体是目前针对MERS病毒最好的潜在治疗药物之一,具有极强的病毒中和活性,与MERS病毒的结合亲和力常数达到“皮摩尔”级别。

核心提示:纽约伦斯勒理工学院研究人员已经研究并造出了一种“老年痴呆症抗体”。

据外媒报道,南非国立传染病研究所表示,科学家找出能杀死不同艾滋病毒株的抗体,有望研发出艾滋病疫苗。NICD病毒学部主任莫里斯说,科学家从一名妇女的血液样本,研究她对HIV感染的反应,并且分离出她所产生的抗体。报道说,人体对HIV的反应是产生抗体对抗病毒,在多数情况下抗体无法中和或杀死不同病毒株,但少数广谱中和性抗体能穿过HIV周围的防护层杀死病毒。参与研究的科学家摩尔表示,研究人员已能复制抗体,并将测试是否能在人体没感染下,发挥免疫功能,她说:“我们会先进行猴子实验,成功后才会展开人体试验。”人体试验至少还要2年。

来源:科技日报 2014-10-17 林莉君

据英国《每日邮报》10月18日报道,美国佛罗里达州科学家研制出一种可有效治疗艾滋病的药物,这种药物可以在降低艾滋病病毒载量的基础上,进一步抑制病毒自我复制,是对传统艾滋病治疗方法的一大突破。

体外实验显示,该抗体针对MERS假病毒的中和活性达到0.005微克/毫升,针对MERS活病毒的中和活性达到0.07微克/毫升。该成果发表在国际病毒学专业顶尖杂志Journal of Virology上。最近,团队还发现m336抗体在狨猴和兔子动物模型中效果显著,活性远超过恢复期动物的血清。

新近出版的《美国科学院学报》刊登一项最新研究宣称,纽约伦斯勒理工学院研究人员已经研究并造出了一种“老年痴呆症抗体”。利用这种简单方法造出的“老年痴呆症抗体”,可以中和会导致老年痴呆症的有害蛋白质粒子“β-淀粉样蛋白”。科学家表示,这项新研究还有助于更好地理解帕金森氏症等复杂疾病的病理,同时也有助于研究出可治疗多种疾病抗体的新药物。

  清华大学医学院祁海教授课题组揭示了人体免疫细胞逐步增高抗体亲和力的新机制,阐明了重要免疫疾病相关分子ICOSL在此过程中的决定性作用,为改善抗病毒抗体疫苗,特别是研发更有针对性的“靶点”中和抗体疫苗开辟了潜在新方向。英国《自然》杂志于北京时间16日凌晨两点在线发表了相关论文。

佛罗里达州斯克里普斯研究所科学家在本月18日宣布,他们的新药可能会减少艾滋病感染者的病毒载量,并且,当该药物与当前推荐的抗逆转录病毒药物混合使用时,艾滋病毒不会自我复制,进而不再感染健康细胞。

据悉,季米特洛夫博士使用其实验室所生产的全人源单抗曾在澳大利亚成功地救治了10余名亨德拉-尼帕病毒感染患者。钟南山院士在6月15日接受华商报采访时指出,MERS病毒在体内有很高的病毒载量,靠抗体杀死病毒比较有效,呼吁能尽快进行抗体m336的临床试验。

  抗体是人类抵抗病毒感染的最重要的免疫机制之一。“保护性抗体不但要能识别病的特征,还要紧密结合正确的‘靶点’抗原才可能有效中和病毒。”祁海说,“以目前正在流行的埃博拉病毒、艾滋病病毒为例,通过疫苗诱导机体产生保护性抗体是最可能有效控制感染流行的方法。”

普斯研究所科学家们使用了全新的研究方法研发出一种新的药物,并通过小白鼠试验药物效果。传统治疗方法所用药物虽能减少艾滋病毒载量,但是到底能减少到何种程度尚且不可测量。他们先将传统的治疗药物注射给感染艾滋病毒小白鼠,当其体内病毒减少到不可测量的程度时,再给其注射新药物。试验结果表明,新药物能防止感染细胞重新激活和自我复制,从而抑制艾滋病毒的传播。而且,该药物的作用可能是持久性的。试验中,传统药物对艾滋病的有效控制仅为七天,而该药物可将然后药物将艾滋病毒病毒“锁定”为休眠状态,从研究结果看,可有效抑制艾滋病长达19天。

此前,姜世勃教授团队已研发出具有国际领先水平的抗MERS多肽抑制剂,动物实验的结果显示使用鼻道给药,HR2P-M2多肽能有效地保护动物免受致死剂量的MERS-CoV攻击,可明显地降低已感染动物肺部的病毒载量。姜世勃认为,目前我们已发现该多肽与m336抗体联合使用将会产生更好的协同效果,因此在疫情紧急及征得患者或密切接触者同意的情况下,m336抗体可与该多肽抑制剂HR2P-M2共同用于MERS病毒感染的防治,以挽救患者的生命。鉴于HR2P-M2多肽的进展更快,除了钟南山院士提议尽快进行抗体m336的临床试验外,也应尽快进行HR2P-M2多肽的临床试验。

  祁海小组发现高亲和力的B细胞通过表达更多ICOSL和T细胞接触更紧密。“在免疫反应中,B细胞像拳击比赛,由T细胞充当‘裁判’。亲和力高的B细胞容易胜出,而胜出的B细胞能在表面生成更多ICOSL,从而在下一轮‘对决’中更容易获得‘裁判’的青睐,更好地增殖、存活。”祁海形象的比喻。他们发现,当B细胞上的ICOSL被剔除后,细胞间竞争仍然存在,“裁判”却判不清输赢了。

传统的治疗方法并不能治愈艾滋病。即使传统药物的临床效果确实很好,药物在人身上的使用效果能和在小白鼠身上一样好,但是,为了保持药效,患者必须常年累月地服药。这些传统药物如果长期服用,不但会产生副作用,而且会产生耐药性。长期使用可能会损害肾脏和肝脏,导致心脏病,糖尿病,削弱骨骼,引起体重增加和精神病学问题,如失眠和抑郁症等。一旦产生耐药性,即使坚持服药,也可能使病毒全面恢复,破坏治疗的有效性。

据介绍,早在2012年,姜世勃教授及其课题组即关注MERS病毒发展。在SARS爆发期间,姜世勃团队曾率先在国际顶尖医学杂志《柳叶刀》上报道了抗SARS的C-多肽。上世纪90年代初,姜世勃团队发现了第一个可阻止HIV融合并入侵宿主细胞的C-多肽,其专利转让给美国特里美里斯公司和罗氏公司开发成世界上第一个抗HIV的多肽药物——恩夫韦肽。2004年,他的团队又报道了第一个抗SARS的C-多肽。2013年,姜世勃团队根据以前的经验,快速设计和检测了抗MERS的多肽——HR2P,发现HR2P能有效地抑制MERS-CoV与宿主细胞的融合及MERS假病毒的感染。姜世勃与香港大学的袁国勇院士合作发现HR2P能非常有效地抑制MERS活病毒对不同细胞的感染,文章发表在《自然·通讯》后,其他一些中英文媒体对这项工作给予了很高的评价。

  “这正好可以让我们利用。”祁海说,“免疫反应早期打赢了的B细胞很多都没保护性,而那些输了的恰恰有用;通过调节ICOSL相关通路,我们或许可以帮那些有用但打输了的B细胞站起来。”

普斯研究所研究员苏珊娜瓦伦特博士说,他们研发的新药真的可以将艾滋病毒降低到非常低的水平,随着他们对该药物的进一步研发,他们可能会找到一种更有效的可以长久抑制病毒的方法,使患者病情好转后不用再服药。

近期,姜世勃教授团队在多肽HR2P的结构基础上进一步优化,引入了一些E/K突变,得到一个新的多肽——HR2P-M2,其结构稳定性、抗病毒活性、广谱性、和水溶性大大提高,其生产成本也大大降低。随后团队与国际著名的冠状病毒专家教授合作,在他们构建的两种可感染MERS-CoV的小动物模型上,以鼻道给药的方式来检测多肽HR2P-M2对MERS病毒感染的预防和治疗效果。结果表明,HR2P-M2具有非常好的体内抗MERS-CoV的作用,可保护动物免受致死剂量MERS-CoV的攻击。

  此项研究,使过去几乎不可能人为操控的抗体亲和力特性成为一种潜在可调节的疫苗属性。

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